巴貝西蟲病
發(fā)布時間：2015-8-7 17:31:38??????瀏覽次數：
巴貝西蟲病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴貝蟲屬(Babesia)的紅細胞內寄生的血液原蟲通過蜱類媒介感染所致人獸共染的寄生蟲病。不同種類原蟲可對相應的脊椎動物致病，故有牛、馬、犬、羊、豬等各種巴貝西蟲病。人巴貝西蟲病，急性發(fā)病時頗似瘧疾，臨床以間歇熱、脾大、黃疸及溶血等為特征。
一、 癥狀體征
1.潛伏期 1～9周。
2.臨床類型 發(fā)病初期癥狀輕重懸殊。根據病情輕重，可有輕型、中型、重型之分。慢性患者的原蟲血癥可持續(xù)數月以至數年。
(1)輕型：可能僅有低熱或體溫正常，略有疲憊和不適感、輕微頭痛、虛弱乏力以及食欲缺乏等。
(2)中型：起病急驟，高熱達39～40℃，惡寒戰(zhàn)栗，大汗不止。頭痛劇烈，肌痛，甚至周身關節(jié)疼痛。有時畏光畏光，精神抑郁或煩躁不安，神志恍惚?？赡艹霈F惡心、嘔吐，但無腦膜刺激癥狀。脾臟有輕度至中度腫大，淋巴結無異常。無發(fā)疹現象。
(3)重癥：起病時臨床表現同中型。危重患者，溶血性貧血發(fā)展迅速，伴發(fā)黃疸、蛋白尿、血尿及腎功能障礙等。有脾臟摘除史的患者臨床表現常較嚴重。重型多于起病后5～8天內死亡。
二、 用藥治療
1.一般與對癥療法 有高熱劇痛者予以解熱、鎮(zhèn)痛處理。有明顯溶血者，可予輸血。注意休息、飲食。
2.抗病原療法 克林霉素為首選藥物，20mg/(kg?d)，肌內注射7～10天。對早產嬰兒接受輸血而感染微小巴貝蟲者，可加用奎寧，25mg/(kg?d)，口服7～10天。對已摘除脾臟的成人患者，可用克林霉素60mg/(kg?d)肌內注射7天。同時口服奎寧650mg，3次/d連服7天。單用克林霉素肌內注射或與奎寧口服伍用，既能迅速退熱，又能減少原蟲血癥，此乃近年來用于治療微小巴貝蟲所致人巴貝蟲病的安全有效藥物。硫酸奎寧與氯喹伍用，亦有療效。
三、預防護理
避免媒介蜱類活動季節(jié)進入疫區(qū)。對家畜要定期滅蜱，包括畜體和畜舍及其環(huán)境的滅蜱處理。加強畜間檢疫，早期發(fā)現患畜，采取有效隔離措施，并給予積極治療。消除家棲和周圍的野生嚙齒動物，并盡量避免與之接觸。集體和個人均應采取防蜱措施，如注意從衣服上檢蜱，穿著防護衣襪，使用殺蜱和驅蜱劑。對疫區(qū)的獻血者，應做認真的檢查，任何有疑似病史及久住疫區(qū)者不宜獻血。對接受輸血者的血源，嚴格檢查以保證不被感染。
四、病理病因
巴貝蟲原蟲是寄生于哺乳動物和鳥類等脊椎動物紅細胞內的蜱媒原生動物，屬于原生動物亞界(Protozoa)頂端復合物門(Apicomplexa)孢子蟲綱(Sporozoasida)梨漿蟲亞綱(Piroplasmia)梨漿蟲目(Piroplasmida)巴貝蟲科(Babesiidae)的巴貝蟲屬(Babesia)。可分為小型及大型兩類蟲種，通常小型為2.5μm以下，可引起人巴貝西蟲病。
原蟲在脊椎動物的紅細胞內寄生階段是進行芽生增殖(budding)的過程，它們不斷地使紅細胞破裂而游離到血液中，再侵入其他紅細胞內而擴大其感染。這些含有原蟲的紅細胞被蜱類攝入后，只要紅細胞仍然保持完好形態(tài)，原蟲即可在紅細胞內發(fā)育到有性階段而形成合子(zygote)，不斷地分裂增殖而產生大量彎體蟲(vermicule)。從破裂的蜱腸上皮細胞逸出而進入整個蜱體腔的彎體蟲，當進入蜱涎腺細胞時，即經裂體增殖(schizogony)而呈半圓梨形體。當此腺型原蟲隨蜱吸血感染給脊椎動物時，即可從動物血液涂片上見到原蟲。
五、疾病診斷
1.蜱咬史和其他全身癥狀易與立克次體病相混淆，可根據血片檢出原蟲來鑒別。但在識別所檢出的原蟲時，切勿與瘧原蟲混淆。
2.重癥有溶血和血清膽紅素明顯升高，須注意與其他伴有黃疸的疾病和病毒性肝炎等相鑒別。
六、 檢查方法
實驗室檢查：
1.網狀細胞計數偏高，白細胞計數偏低呈核左移，血小板減少。肝功試驗升高，血沉塊。蛋白尿及血尿陽性，檢出氮及肝酸酐。
血液涂片鏡檢時，在紅細胞內發(fā)現有多個環(huán)形體，而無色素顆粒。在溶血性貧血患者的末梢血液涂片中，可有1%～10%的紅細胞含有原蟲。
2.將患者血液1.0ml接種于金黃地鼠腹腔，在12～14天內可產生原蟲寄生血癥，1個月后采尾血，可見病原蟲。
3.血清學診斷可用間接熒光抗體試驗、間接血凝、毛細管凝集試驗或ELISA法。PCR試驗可在數小時內快速判定DNA。
其他輔助檢查：
目前暫無相關資料
七、 并發(fā)癥
常并發(fā)低血壓、尿毒癥、腎衰竭。
八、預后
輕、中癥者須及時診治，可獲根治而無后遺癥。重癥出現溶血、腎衰竭且有脾摘除史者，預后不良。病死率約5%。慢性患者中出現原蟲血癥，可持續(xù)2年至數年之久。
九、發(fā)病機制
從研究發(fā)病動物的病變狀態(tài)看，因被感染的動物種類和巴貝蟲種與株的差異而有明顯不同。據電鏡下觀察，微小巴貝蟲的裂殖子首先用其前端貼近紅細胞。當迅速侵入紅細胞時，將部分紅細胞膜帶進，使其凹入而形成空泡。直到紅細胞膜裂解時，空泡隨之消失。原蟲則分布于胞質中，終致紅細胞發(fā)生溶解，此即見于重癥的主要病變過程。大量含有原蟲的紅細胞有時集聚于小血管和毛細血管壁上，以致引起血液淤積和毛細血管堵塞，受侵器官出現局部缺血直至發(fā)生組織壞死。由于肝臟竇狀隙血液淤積而導致肝腫脹、細胞變性乃至壞死，以中心靜脈周圍最為多見。可見腫脹的肝臟等器官染有膽汁，在肝、脾中?？煽吹酵淌杉t細胞現象，肝、脾、骨髓等造血組織增生。在動物巴貝蟲病，腦組織受到侵害也屢見不鮮。死亡病例可見溶血性貧血。脾增大至2～5倍，腎臟腫大，伴有出血點。
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